به گزارش بنیان به نقل از Medicalxpress، در پژوهشی جدید در دانشگاه استنفورد، محققین سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) را از 15 فرد مبتلا به سندرم 22q11DS و 15 فرد سالم تولید کردندو آن ها را به ارگانوئیدهای قشری سه بعدی مغزی تمایز دادند. پروفایل ترانسکریپتومی 100 روزه ای که روی این ارگانوئیدها صورت گرفت نشان دهنده قابل اتکا بودن این فرایند تمایز بود و از طرفی تغییراتی را نیز در ژن های مربوط به تهییج پذیری نورونی نشان داد. با استفاده از الکتروفیزیولوژی و تصویربرداری زنده، آن ها نواقصی را در فعالیت عصبی خودبخودی و پیام رسانی کلسیم در ارگانوئیدها و هم چنین نورون های قشری تولید شده در شرایط دو بعدی متداول مشاهده کردند. نقص کلسیمی مربوط به پتانسیل استراحت غشا بود که منجر به غیر فعال شدن غیر طبیعی کانالهای کلسیمی وابسته به ولتاژ بود. از دست رفتن هتروزیگوت DGCR8 نیز تهییچ پذیری و فنوتیپ های کلسیمی را تقلید کرد و بیش بیان این ژن منجر به کاهش این نواقص شد. به عقیده محققین غیر طبیعی بودن شار کلسیمی در 22q11DS می تواند از طریق استفاده از داروهای ضد افسردگی احیا شود.

به موجب این مطالعه می توان مدل های مشتق از سلول های بنیادی را برای نشان دادن روند تکوین بیماری های عصبی و هم چنین یافتن راه درمانی برای اشکال ژنتیکی بیماری های عصبی روانی استفاده کرد.

پایان مطلب/